Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Definicja, epidemiologia i klasyfikacja cukrzycy u dzieci i młodzieży

18.12.2010
Definition, epidemiology and classification of diabetes in children and adolescents
Maria E. Craig, Andrew Hattersley, Kim C. Donaghue
Pediatric Diabetes, 2009; 10 (suppl. 12): 3–12


Definicja

Mianem cukrzycy określa się grupę chorób metabolicznych charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią wynikającą z zaburzenia wydzielania i/lub działania insuliny. Zaburzenia metabolizmu węglowodanów, lipidów i białek stwierdzane w cukrzycy są konsekwencją niedostatecznego działania insuliny w tkankach docelowych. Po stwierdzeniu ciał ketonowych we krwi lub moczu należy natychmiast rozpocząć leczenie z uwagi na możliwość szybkiego rozwoju cukrzycowej kwasicy ketonowej.

Kryteria diagnostyczne cukrzycy u dzieci i młodzieży

Kryteria diagnostyczne cukrzycy opierają się na pomiarach stężenia glukozy we krwi oraz obecności lub braku objawów (E).[4,86] Istnieją trzy sposoby rozpoznania cukrzycy. W każdym przypadku, w którym występuje wątpliwa hiperglikemia, konieczne jest potwierdzenie rozpoznania w kolejnym dniu, za pomocą jednej z trzech metod wymienionych w tabeli 1.
  • Cukrzyca u dzieci zwykle rozpoczyna się od wystąpienia typowych objawów, takich jak wielomocz, wzmożone pragnienie, zaburzenia widzenia (zamazane widzenie) oraz zmniejszenie masy ciała połączone z glukozurią i ketonurią.
  • W najcięższej postaci może rozwinąć się cukrzycowa kwasica ketonowa lub rzadziej stan hiperglikemiczno- hiperosmolalny mogące doprowadzić do stuporu, śpiączki, a w przypadku braku skutecznego leczenia – do śmierci.
  • Rozpoznanie zostaje zwykle szybko potwierdzone przez stwierdzenie znacznego zwiększenia stężenia glukozy we krwi. W takiej sytuacji, w przypadku obecności ciał ketonowych we krwi lub moczu, należy natychmiast wdrożyć leczenie. Czekanie kolejny dzień na potwierdzenie hiperglikemii może być niebezpieczne, ponieważ zagraża gwałtownym rozwojem cukrzycowej kwasicy ketonowej.
  • Brak objawów lub występowanie łagodnych objawów cukrzycy, hiperglikemia stwierdzona przypadkowo lub w przebiegu ostrego zakażenia, urazu, zaburzeń krążenia albo pod wpływem innego czynnika stresowego, może być przemijająca i nie powinna upoważniać do rozpoznania cukrzycy. Nie należy rozpoznawać cukrzycy na podstawie jednokrotnego oznaczenia stężenia glukozy w osoczu. Ustalenie rozpoznania może wymagać dłuższej obserwacji z oznaczeniem glikemii na czczo i/lub dwie godziny po posiłku, i/lub wykonania doustnego testu tolerancji glukozy (oral glucose tolerance test – OGTT).
  • Nie należy wykonywać OGTT w przypadku, gdy można ustalić rozpoznanie cukrzycy na podstawie oceny glikemii na czczo, przygodnej lub poposiłkowej, ponieważ może to doprowadzić do hiperglikemii. W diagnostyce cukrzycy typu 1 u dzieci i młodzieży wykonanie OGTT jest rzadko wskazane (E).[86]
  • W przypadkach wątpliwych należy okresowo wykonywać OGTT, aż do ustalenia ostatecznego rozpoznania.



    Upośledzona tolerancja glukozy (impaired glucose tolerance – IGT) oraz nieprawidłowa glikemia na czczo (impaired fasting glycemia – IFG)

  • IGT oraz IFG są pośrednimi stanami w naturalnym rozwoju zaburzeń metabolizmu węglowodanów pomiędzy prawidłową homeostazą glukozy a cukrzycą (E).[11,65]
  • IFG oraz IGT nie są pojęciami równoznacznymi i reprezentują różne nieprawidłowości regulacji stężenia glukozy. IFG jest miarą zaburzeń metabolizmu węglowodanów w stanie podstawowym, podczas gdy IGT jest dynamicznym wskaźnikiem nietolerancji po obciążeniu standardową porcją glukozy.
  • U pacjentów z IFG i/lub IGT rozpoznaje się "stan przedcukrzycowy", co wskazuje na występowanie u nich względnie dużego ryzyka rozwoju cukrzycy (A).[33,38]
  • Osoby te można obserwować, traktując zaburzenie jako pośredni stan jednej z chorób wymienionych w tabeli 2.
  • IFG oraz IGT mogą być związane z zespołem metabolicznym obejmującym otyłość (zwłaszcza brzuszną/trzewną), dyslipidemię charakteryzującą się hipertriglicerydemią i/lub małym stężeniem HDL oraz nadciśnienie tętnicze.
  • U osób, u których spełnione są kryteria rozpoznania IGT lub IFG, stężenie glukozy na co dzień może być prawidłowe, co obrazują prawidłowe lub bliskie normy wartości odsetka hemoglobiny glikowanej, a w przypadku IGT hiperglikemię można wykazać tylko za pomocą OGTT.



    Kategorie stężenia glukozy w osoczu na czczo (fasting plasma glucose – FPG) definiowane są w następujący sposób:
  • FPG <5,6 mmol/l (100 mg/dl) = prawidłowa glikemia na czczo
  • FPG 5,6–6,9 mmol/l (100–125 mg/dl) = nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)
  • FPG >=7,0 mmol/l (126 mg/dl) = wstępne rozpoznanie cukrzycy (rozpoznanie musi zostać potwierdzone zgodnie z wytycznymi podanymi w podrozdziale "Kryteria diagnostyczne cukrzycy u dzieci i młodzieży").
    Odpowiednie kategorie w przypadku wykonania OGTT są następujące:
  • 2 godziny po obciążeniu glukozą <7,8 mmol/l (140 mg/dl) = prawidłowa tolerancja glukozy
  • 2 godziny po obciążeniu glukozą 7,8–11,1 mmol/l (140–199 mg/dl) = nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT)
  • 2 godziny po obciążeniu glukozą >11,1 mmol/l (200 mg/dl) = wstępne rozpoznanie cukrzycy (rozpoznanie musi zostać potwierdzone, jak opisano powyżej).

    Patogeneza cukrzycy typu 1

  • U chorych występuje całkowity brak wydzielania insuliny i skłonność do rozwoju cukrzycowej kwasicy ketonowej.
  • Większość przypadków jest spowodowana zniszczeniem komórek β w procesie zależnym od limfocytów T, którego tempo i nasilenie jest różne; kliniczne objawy pojawiają się, gdy zniszczeniu ulega około 90% komórek β trzustki (C).[25]
  • Markery serologiczne procesu autoimmunizacji, do których należą przeciwciała przeciwko komórkom wysp – GAD, IA-2, IA-2β oraz przeciwko insulinie, występują u 85–90% osób z hiperglikemią na czczo (B).[68,82]
  • Predyspozycja do rozwoju cukrzycy typu 1 z autoimmunizacji warunkowana jest przez liczne geny; w niedawno opublikowanej metaanalizie przedstawiono ponad 40 różnych loci genomowych wykazujących związek z cukrzycą typu 1.[7] Najsilniejszy znany związek wykazują geny układu HLA. Stwierdzono specyficzne kombinacje alleli w loci DRB1, DQA1 i DQB1 tworzące haplotypy zarówno predysponujące do zachorowania, jak i ochronne (B).[21,45]
  • Osoby ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 1 można często zidentyfikować na podstawie oznaczenia autoprzeciwciał związanych z cukrzycą, markerów genetycznych oraz wykonania testu dożylnego obciążenia glukozą (B).[44,51,73,81]
  • Czynniki środowiskowe o działaniu spustowym (chemiczne i/lub wirusowe), które inicjują niszczenie komórek β trzustki w większości pozostają nieznane, ale proces ten zwykle rozpoczyna się wiele miesięcy lub lat przed wystąpieniem objawów klinicznych (B).[73,81]

    W niektórych populacjach pojawienie się autoprzeciwciał typowych dla cukrzycy wiązano z zakażeniem enterowirusami,[48,69] a enterowirusy wykryto w wyspach trzustkowych osób chorych na cukrzycę.[16,67,88]
  • W rejonach geograficznych, w których zapadalność na cukrzycę typu 1 jest mniejsza, częściej pierwszym objawem jest cukrzycowa kwasica ketonowa (diabetic ketoacidosis – DKA).[18,47]
  • W przypadku wystąpienia typowych objawów cukrzycy typu 1 (często związanych z cukrzycową kwasicą ketonową), jeżeli nie stwierdza się przeciwciał, cukrzycę klasyfikuje się jako typ 1B (idiopatyczny). W większości przypadków dotyczy to osób pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego, jakkolwiek należy wziąć pod uwagę możliwość występowania innych typów cukrzycy (tab. 2).

    Epidemiologia cukrzycy typu 1

  • W większości krajów zachodnich cukrzyca typu 1 stanowi ponad 90% wszystkich przypadków cukrzycy u dzieci i młodzieży, chociaż w mniej niż połowie przypadków rozpoznaje się ją przed ukończeniem 15. roku życia (B).[75,79] Cukrzyca typu 2 występuje coraz częściej i stanowi znaczący odsetek cukrzycy u młodzieży w niektórych populacjach dużego ryzyka (B).[63]
  • Opracowania epidemiologiczne definiują "początek cukrzycy typu 1" jako datę pierwszego wstrzyknięcia insuliny, ponieważ czas od początku objawów do ustalenia rozpoznania może być różny (B).[3]
  • Obserwuje się duże różnice w zapadalności na cukrzycę typu 1 pomiędzy poszczególnymi krajami, w obrębie danego kraju oraz pomiędzy odmiennymi etnicznie populacjami (B). Porównanie średniego rocznego współczynnika zapadalności na cukrzycę typu 1 u dzieci (0–14 lat) w różnych krajach przedstawiono na rysunku (0,1–57,6 na 100 000 dzieci).[3,32,41,62]
  • W Europie zapadalność wykazuje ścisły związek z częstością występowania predysponujących do zachorowania genów HLA w populacji ogólnej (B).[14,26,40,43]
  • W Azji zapadalność na cukrzycę typu 1 jest bardzo mała: Chiny 0,1 na 100 000/rok,[3] Japonia 2,4 na 100 000/rok[42] i wykazuje związek z innymi, rzadkimi HLA w porównaniu z rasą kaukaską.[39] Ponadto w Japonii występuje odmienna postać powoli postępującej cukrzycy typu 1, która stanowi obecnie niemal jedną trzecią wszystkich przypadków cukrzycy typu 1 w tym kraju.[76]
  • Wzrost zapadalności na cukrzycę typu 1 jest związany ze zwiększaniem się w niektórych populacjach odsetka osób z genotypem HLA niosącym małe ryzyko zachorowania.[23,26]
  • Różnice zapadalności związane z płcią występują w niektórych, ale nie we wszystkich, populacjach (B).[3,10,24,85]



    Rys. Porównanie średniej rocznej zapadalności na cukrzycę typu 1 (w grupie wiekowej 0–14 lat) w różnych krajach świata

  • W wielu krajach dobrze udokumentowano wzrost zapadalności dla całej populacji, a w niektórych doniesieniach zaobserwowano nieproporcjonalnie duży jej wzrost w grupie dzieci w wieku poniżej 5 lat (B).[3,62]
  • Dobrze opisano sezonową zmienność pojawiania się nowych przypadków, ze szczytem w miesiącach zimowych (B).[29,46,85]
  • Pomimo występowania rodzinnego, które dotyczy niemal 10% przypadków cukrzycy typu 1,34 sposób dziedziczenia nie został poznany. Ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1 u jednojajowego bliźniaka osoby chorej wynosi około 36% (B);60 ryzyko u rodzeństwa wynosi niemal 4% do ukończenia 20. roku życia (B)[31,74] oraz 9,6% do ukończenia 60. roku życia (B),[49] w porównaniu z 0,5% w populacji ogólnej. Ryzyko jest większe u rodzeństwa osób, u których cukrzycę rozpoznano w młodszym wieku (B).[27,74]
  • Cukrzyca typu 1 występuje 2–3 razy częściej u potomstwa mężczyzn chorych na cukrzycę (3,6–8,5%) w porównaniu z potomstwem kobiet chorych na cukrzycę (1,3–3,6%) (B).[1,15,20,27,50,74,84]

    Klasyfikacja

    Klasyfikacja etiologiczna rekomendowana przez ADA (E)4 oraz komitet ekspertów WHO do spraw klasyfikacji i diagnostyki cukrzycy (E)[86] została z niewielkimi zmianami przedstawiona w tabeli 2.

    Klasyfikacja typów cukrzycy

    Rozróżnienie pomiędzy cukrzycą typu 1, typu 2 i cukrzycą monogenową ma istotne konsekwencje zarówno dla decyzji terapeutycznych, jak i edukacji chorych. Jednakże bez względu na typ cukrzycy, dziecko z objawami ciężkiej hiperglikemii na czczo, znacznymi zaburzeniami metabolicznymi oraz ketonemią wymaga początkowo insulinoterapii w celu odwrócenia nieprawidłowości metabolicznych.[72]
  • Oznaczanie markerów cukrzycy, takich jak na przykład autoprzeciwciała przeciwwyspowe (islet cell antibodies – ICA), przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (glutamic acid decarboxylase – GAD), przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA2), autoprzeciwciała przeciwinsulinowe (insulin autoantibody – IAA) i/lub odsetka hemoglobiny glikowanej (HbA1c), może być pomocne w niektórych sytuacjach. Natomiast dostępne obecnie dane są niewystarczające, aby zalecać rutynowe wykorzystywanie wartości HbA1c w diagnostyce cukrzycy (E).[4]
  • Oznaczenie stężenia insuliny albo peptydu C na czczo może być przydatne w diagnostyce cukrzycy typu 2 u dzieci. Stężenia insuliny oraz peptydu C na czczo zwykle są prawidłowe lub zwiększone, ale nie aż tak, jak można oczekiwać przy obserwowanym nasileniu hiperglikemii (E).[2] Pomiar stężenia peptydu C u chorych leczonych insuliną, u których stężenie glukozy jest wystarczająco duże (>8 mmol/l [>144 mg/dl – przyp. red.]), aby stymulować wydzielanie peptydu C, pozwoli wykazać, czy zachowane jest jeszcze wydzielanie endogennej insuliny. U dzieci chorych na cukrzycę typu 1 występuje to rzadko poza okresem częściowej remisji (tzw. "miesiąca miodowego"; 2–3 lata) (E).

    Możliwość występowania innego typu cukrzycy u dziecka należy wziąć pod uwagę w następujących sytuacjach:
    – autosomalny dominujący typ dziedziczenia cukrzycy w rodzinie
    – choroby współistniejące, takie jak głuchota, zanik nerwu wzrokowego lub cechy znanych zespołów chorobowych
    – znacznego stopnia insulinooporność albo niewielkie lub zerowe zapotrzebowanie na insulinę poza okresem częściowej remisji
    – wywiad potwierdzający narażenie na leki toksyczne dla komórek β lub powodujące insulinooporność.

    W tabeli 3 zestawiono cechy charakterystyczne cukrzycy typu 1 u dzieci i młodzieży z cechami cukrzycy typu 2 i cukrzyc monogenowych. Cukrzycę typu 2 szerzej omówiono w rozdziale "Cukrzyca typu 2 u dzieci i młodzieży".



    Cukrzyce monogenowe

    Defekt genetyczny funkcji komórki β lub działania insuliny dawniej określany jako cukrzyca typu MODY (maturity onset diabetes of the young) pierwotnie charakteryzowano jako zaburzenie o następujących cechach: początek przed ukończeniem 25. roku życia, autosomalny dominujący typ dziedziczenia, cukrzyca bez cukrzycowej kwasicy ketonowej.[22,57,61] Ta klasyczna definicja MODY stała się nieużyteczna z powodu występowania u dzieci cukrzycy typu 2, często spełniającej wszystkie wymienione kryteria (B, C).[6] Ponadto analiza molekularna podłoża genetycznego ujawniła, że w obrębie tych starych, szerokich kategorii istnieją znaczne różnice pomiędzy podgrupami o różnym uwarunkowaniu genetycznym, dlatego bardziej właściwe jest używanie tych podgrup genetycznych, co znalazło odzwierciedlenie w klasyfikacjach ADA i WHO (E) (tab. 2). Nasilenie hiperglikemii, zapotrzebowanie na insulinę oraz ryzyko wystąpienia późniejszych powikłań różni się znacznie w poszczególnych cukrzycach monogenowych (B)[19] (patrz rozdz. "Rozpoznawanie i leczenie cukrzyc monogenowych u dzieci i młodzieży").

    Cukrzyca noworodkowa

    Mianem cukrzycy noworodkowej określa się hiperglikemię wymagającą leczenia insuliną, która występuje w pierwszych trzech miesiącach życia.
  • Ta rzadka choroba (1 na 400 000 urodzeń) może być związana z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrastania (C).[54,83] Prawie połowa przypadków ma charakter przemijający i jest związana z izodisomią rodzicielską oraz innymi defektami o typie imprintingu (naznaczenia rodzicielskiego) w obrębie chromosomu 6 (B, C)[35,54] (patrz rozdz. "Rozpoznawanie i leczenie cukrzyc monogenowych u dzieci i młodzieży"). U dzieci z przemijającą cukrzycą noworodkową w późniejszym okresie życia może wystąpić utrwalona cukrzyca (C).[28]
  • Przypadki utrwalonej cukrzycy noworodkowej mogą się wiązać z aplazją trzustki, mutacją aktywującą genu KCNJ11, który koduje podjednostkę Kir6.2 zależnego od ATP kanału potasowego (7p15-p13)[28,53], mutacjami czynnika IPF-1 (Insulin Promoter Factor-1, chromosom 7) powodującymi aplazję trzustki, całkowitym niedoborem glukokinazy (chromosom 7) (C)[58] lub mutacją genu FOXP3 (genu regulatorowego limfocytów T) jako elementu zespołu IPEX (C).[8]

    Cukrzyca dziedziczona mitochondrialnie

    Cukrzyca dziedziczona mitochondrialnie zwykle jest związana z głuchotą czuciowo-nerwową (odbiorczą) oraz charakteryzuje się postępującą, nieautoimmunizacyjną niewydolnością komórek β.
  • Przekazanie zmutowanego matczynego DNA mitochondrialnego (mtDNA) może powodować wystąpienie cukrzycy dziedziczonej od matki. Chociaż podejrzewa się znaczenie kilku mutacji, to najsilniejsze dowody wskazują na rolę substytucji nukleotydów w pozycji 3243 (A na G) w genie leu(UUR) mitochondrialnego tRNA (B).[66,78]

    Mukowiscydoza i cukrzyca

    Cukrzyca związana z mukowiscydozą (cystic fibrosis related diabetes – CFRD) wywołana jest głównie niedoborem insuliny, jednak insulinooporność w ostrej fazie choroby, spowodowana infekcjami oraz lekami (leki rozszerzające oskrzela, glikokortykosteroidy), może także sprzyjać upośledzeniu tolerancji glukozy i rozwojowi cukrzycy.
  • CFRD zazwyczaj występuje po długim okresie trwania mukowiscydozy, typowo u młodzieży lub młodych dorosłych. Marskość, jeśli występuje, może przyczyniać się do wystąpienia insulinooporności. Rozwój CFRD jest złym sygnałem prognostycznym, związanym ze zwiększoną chorobowością i umieralnością.[55] Niedostatecznie kontrolowana cukrzyca wpływa na odpowiedź immunologiczną w przebiegu zakażeń i nasila katabolizm (E).[56,87]
  • Zalecenia dotyczące badań przesiewowych są zróżnicowane, od oznaczania glikemii przygodnej co rok u wszystkich dzieci z mukowiscydozą w wieku >=14 lat, do corocznego przeprowadzania OGTT u wszystkich w wieku >10 lat,[56,87] jednak konwencjonalne badania, takie jak FPG, OGTT czy HbA1c, mogą nie być odpowiednimi narzędziami diagnostycznymi u chorych na mukowiscydozę (B).[13]
  • Leczenie insuliną początkowo może być potrzebne tylko podczas ostrych i przewlekłych zakażeń dróg oddechowych, ale ostatecznie często konieczna jest stała insulinoterapia. Początkowo dawki insuliny są małe (uzupeł nienie a nie całkowita substytucja insuliny). U niektórych chorych wczesne rozpoczęcie leczenia insuliną, przed wystąpieniem objawów hiperglikemii, może wywołać skutki metaboliczne korzystnie wpływające na wzrastanie, masę ciała i funkcję płuc (B)[12,59] (patrz rozdz. "Postępowanie w cukrzycy związanej z mukowiscydozą u dzieci i młodzieży").

    Cukrzyca polekowa

  • W neurochirurgii, w celu zapobiegania obrzękowi mózgu, często stosuje się duże dawki deksametazonu (np. 24 mg deksametazonu na dobę). Dodatkowy stres związany z operacją może potęgować indukowaną lekiem insulinooporność, powodując względny niedobór insuliny, wystarczający do wystąpienia przemijającej postaci cukrzycy. Może ona ulec nasileniu w przypadku leczenia moczówki prostej dożylnymi wlewami dużej objętości roztworów glukozy. Dożylny wlew insuliny jest najlepszym sposobem kontrolowania hiperglikemii, która zwykle jest przemijająca.
  • W onkologii schematy leczenia zawierające L-asparaginazę, duże dawki glikokortykosteroidów, cyklosporynę lub takrolimus (FK506) mogą się wiązać z wystąpieniem cukrzycy. L-asparaginaza zwykle powoduje odwracalną postać cukrzycy (B).[64] Takrolimus i cyklosporyna mogą spowodować wystąpienie cukrzycy utrwalonej, prawdopodobnie na drodze niszczenia komórek wysp trzuskowych (C).[17] Często cukrzyca występuje cyklicznie, w czasie kolejnych cyklów chemioterapii, zwłaszcza gdy podawane są duże dawki glikokortykosteroidów.
  • Po zabiegach przeszczepiania narządów cukrzyca najczęściej występuje po zastosowaniu dużych dawek glikokortykosteroidów i takrolimusu; ryzyko jej wystąpienia zwiększa się u chorych, u których wcześniej występowała otyłość (B).[5,52]
  • Cukrzyca może także być spowodowana stosowaniem atypowych leków przeciwpsychotycznych, takich jak olanzapina, rysperydon, kwetiapina oraz zyprazydon, co jest związane ze zwiększeniem masy ciała.[30]

    Hiperglikemia stresowa

    Opisywano występowanie hiperglikemii stresowej u około 5% dzieci zgłaszających się na szpitalny oddział ratunkowy. Najczęściej obserwowano u nich nagłe zachorowanie lub uraz; obrażenia w przebiegu wypadku, drgawki gorączkowe lub podwyższoną temperaturę ciała (>39°C).[77]
  • Częstość progresji do klinicznie jawnej cukrzycy podawana w poszczególnych publikacjach wynosi 0–32% (B, C).[9,36,37,70,71,80] W przypadku stwierdzenia przygodnej hiperglikemii u dziecka bez towarzyszącej poważnej choroby ryzyko rozwoju cukrzycy jest większe niż w przypadku hiperglikemii u dzieci, które były poważnie chore.[37] Oznaczanie autoprzeciwciał przeciwwyspowych oraz przeciwinsulinowych charakteryzuje się dużą wartością predykcyjną wyniku dodatniego i ujemnego w diagnostyce cukrzycy typu 1 u dzieci z hiperglikemią stresową.[37]

    Zalecenia
  • Ciężka hiperglikemia stwierdzona w trakcie ostrej infekcji, urazu, operacji, niewydolności oddechowej, krążeniowej lub działania innych czynników stresowych może mieć charakter przemijający i wymaga leczenia, ale sama nie upoważnia do rozpoznania cukrzycy (E).
  • Przesiewowe badanie w kierunku obecności związanych z cukrzycą przeciwciał może być przydatne w wybranych przypadkach hiperglikemii stresowej (E).

    Piśmiennictwo

    1. The Eurodiab Ace Study Group and The Eurodiab Ace Substudy 2 Study Group: Familial risk of type I diabetes in European children. Diabetologia, 1998; 41: 1151–1156
    2. American Diabetes Association: Type 2 diabetes in children and adolescents. Pediatrics, 2000; 105: 671–680
    3. Incidence and trends of childhood Type 1 diabetes worldwide 1990–1999. Diabet. Med., 2006; 23: 857–866
    4. American Diabetes Association: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care, 2009; 32 suppl. 1: S62–S67
    5. Al Uzri A., Stablein D.M., Cohn A.: Posttransplant diabetes mellitus in pediatric renal transplant recipients: a report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS). Transplantation, 2001; 72: 1020–1024
    6. American Diabetes Association: Type 2 diabetes in children and adolescents. American Diabetes Association. Diabetes Care, 2000; 23: 381–389
    7. Barrett J.C.,Clayton D.G., Concannon P., Akolkar B., Cooper J.D., Erlich H.A., Julier C., Morahan G., Nerup J., Nierras C., Plagnol V., Pociot F., Schuilenburg H., Smyth D.J., Stevens H., Todd J.A., Walker N.M., Rich S.S.: Genome-wide association study and meta-analysis find that over 40 loci affect risk of type 1 diabetes. Nat. Genet., 2009
    8. Bennett C.L., Christie J., Ramsdell F., Brunkow M.E., Ferguson P.J., Whitesell L., Kelly T.E., Saulsbury F.T., Chance P.F., Ochs H.D.: Theimmune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked syndrome (IPEX) is caused by mutations of FOXP3. Nat. Genet., 2001: 27: 20–21
    9. Bhisitkul D.M., Vinik A.I., Morrow A.L., She J.X., Shults J., Powers A.C., Maclaren N.K.: Prediabetic markers in children with stress hyperglycemia. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 1996; 150: 936–941
    10. Cucca F., Goy J.V., Kawaguchi Y., Esposito L., Merriman M.E., Wilson A.J., Cordell H.J., Bain S.C., Todd J.A.: A male-female bias in type 1 diabetes and linkage to chromosome Xp in MHC HLA-DR3-positive patients. Nat. Genet., 1998; 19: 301–302
    11. Dahlquist G.G., Forsberg J., Hagenfeldt L., Boman J., Juto P.: Increased prevalence of enteroviral RNA in blood spots from newborn children who later developed type 1 diabetes: a population-based case-control study. Diabetes Care, 2004; 27: 285–286
    12. Dobson L., Hattersley A.T., Tiley S., Elworthy S., Oades P.J., Sheldon C.D.: Clinical improvement in cystic fibrosis with early insulin treatment. Arch. Dis. Child., 2002; 87: 430–431
    13. Dobson L., Sheldon C.D., Hattersley A.T.: Conventional measures underestimate glycemia in cystic fibrosis patients. Diabet. Med., 2004: 21: 691–696
    14. Dorman J.S.,Bunker C.H.: HLA-DQ locus of the human leukocyte antigen complex and type 1 diabetes mellitus: a HuGE review. Epidemiol. Rev., 2000: 22: 218–227
    15. Dorman J.S., Steenkiste A.R., O'leary L.A., Mccarthy B.J., Lorenzen T., Foley T.P.: Type 1 diabetes in offspring of parents with type 1 diabetes: the tip of an autoimmune iceberg? Pediatr. Diabetes, 2000: 1: 17–22
    16. Dotta F., Censini S., Van Halteren A.G., Marselli L., Masini M., Dionisi S., Mosca F., Boggi U., Muda A.O., Prato S.D., Elliott J.F., Covacci A., Rappuoli R., Roep B.O., Marchetti P.: Coxsackie B4 virus infection of beta cells and natural killer cell insulitis in recent-onset type 1 diabetic patients. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2007; 104: 5115–5120
    17. Drachenberg C.B.,Klassen D.K.,Weir M.R.,Wiland A., Fink J.C., Bartlett S.T., Cangro C.B., Blahut S., Papadimitriou J.C.: Islet cell damage associated with tacrolimus and cyclosporine: morphological features in pancreas allograft biopsies and clinical correlation. Transplantation, 1999: 68: 396–402
    18. Dunger D.B., Sperling M.A., Acerini C.L., Bohn D.J., Daneman D., Danne T.P., Glaser N.S., Hanas R., Hintz R.L., Levitsky L.L., Savage M.O., Tasker R.C., Wolfsdorf J.I.: European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Pediatrics, 2004; 113: e133–e140
    19. Ehtisham S., Hattersley A.T., Dunger D.B., Barrett T.G.: First UK survey of paediatric type 2 diabetes and MODY. Arch. Dis. Child., 2004: 89: 526–529
    20. El Hashimy M., Angelico M.C., Martin B.C., Krolewski A.S., Warram J.H.: Factors modifying the risk of IDDM in offspring of an IDDM parent. Diabetes, 1995; 44: 295–299
    21. Erlich H., Valdes A.M., Noble J., Carlson J.A., Varney M., Concannon P., Mychaleckyj J.C., Todd J.A., Bonella P., Fear A.L., Lavant E., Louey A., Moonsamy P.: HLA DR-DQ haplotypes and genotypes and type 1 diabetes risk: analysis of the type 1 diabetes genetics consortium families. Diabetes, 2008; 57: 1084–1092
    22. Fajans S.S., Bell G.I., Polonsky K.S.: Molecular mechanisms and clinical pathophysiology of maturity onset diabetes of the young. N. Engl. J. Med., 2001; 345: 971–980
    23. Fourlanos S., Varney M.D., Tait B.D., Morahan G., Honeyman M.C., Colman P.G., Harrison L.C.: The rising incidence of type 1 diabetes is accounted for by cases with lower-risk human leukocyte antigen genotypes. Diabetes Care, 2008; 31: 1546–1549
    24. Gale E.A., Gillespie K.M.: Diabetes and gender. Diabetologia, 2001; 44: 3–15
    25. Gepts W .: Pathologic anatomy of the pancreas in juvenile diabetes mellitus. Diabetes, 1965: 14: 619–633
    26. Gillespie K.M., Bain S.C., Barnett A.H., Bingley P.J., Christie M.R.,Gill G.V., Gale E.A.: The rising incidence of childhood type 1 diabetes and reduced contribution of high-risk HLA haplotypes. Lancet, 2004; 364: 1699–1700
    27. Gillespie K.M., Gale E.A., Bingley P.J.: High familial risk and genetic susceptibility in early onset childhood diabetes. Diabetes, 2002; 51: 210–214
    28. Gloyn A.L., Pearson E.R., Antcliff J.F., Proks P., Bruining G.J., Slingerland A.S., Howard N., Srinivasan S., Silva J.M., Molnes J., Edghill E.L., Frayling T.M., Temple I.K., Mackay D., Shield J.P., Sumnik Z., Van Rhijn A., Wales J.K., Clark P., Gorman S., Aisenberg J., Ellard S., Njolstad P.R., Ashcroft F.M., Hattersley A.T.: Activating mutations in the gene encoding the ATP-sensitive potassium channel subunit Kir6.2 and permanent neonatal diabetes. N. Engl. J. Med., 2004; 350: 1838–1849
    29. Green A., Brutti G., Patterson C.C., Dahlquist G., Soltesz G., Schober E., Weets I., Vandevalle C., Gorus F., Coeckelberghs M., Du C.M., Christov V., Tzaneva V., Iotova V., Roglic G., Vavrinec J., Olsen B.S., Svendsen A.J., Kreutzfeldt J., Lund E., Poodar T., Tuomilehto J., Karvonen M., Levymarchal C., Czernichow P.: Variation and trends in incidence of childhood diabetes in Europe. Lancet, 2000: 355: 873–876
    30. Guo J.J., Keck P.E. Jr, Corey-Lisle P.K., Li H., Jiang D., Jang R., L'italien G.J.: Risk of diabetes mellitus associated with atypical antipsychotic use among patients with bipolar disorder: A retrospective, population based, case-control study. J. Clin. Psychiatry, 2006; 67: 1055–1061
    31. Harjutsalo V., Podar T., Tuomilehto J.: Cumulative incidence of type 1 diabetes in 10,168 siblings of Finnish young-onset type 1 diabetic patients. Diabetes, 2005; 54: 563–569
    32. Harjutsalo V., Sjoberg L., Tuomilehto J.: Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study. Lancet, 2008: 371: 1777–1782
    33. Harris R., Donahue K., Rathore S.S., Frame P., Woolf S.H., Lohr K.N.: Screening adults for type 2 diabetes: a review of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann. Intern. Med., 2003; 138: 215–229
    34. Hemminki K., Li X., Sundquist J., Sundquist K.: Familial association between type 1 diabetes and other autoimmune and related diseases. Diabetologia, 2009; 52: 1820–1828
    35. Hermann R., Laine A.P., Johansson C., Niederland T., Tokarska L., Dziatkowiak H., Ilonen J., Soltesz G.: Transient but not permanent neonatal diabetes mellitus is associated with paternal uniparental isodisomy of chromosome 6. Pediatrics, 2000; 105: 49–52
    36. Herskowitz R.D.,Wolfsdorf J.I., Ricker A.T., Vardi P., Dib S., Soeldner J.S., Eisenbarth G.S.: Transient hyperglycemia in childhood: identification of a subgroup with imminent diabetes mellitus. Diabetes Res., 1988; 9: 161–167
    37. Herskowitz-Dumont R., Wolfsdorf J.I., Jackson R.A., Eisenbarth G.S.: Distinction between transient hyperglycemia and early insulin-dependent diabetes mellitus in childhood: a prospective study of incidence and prognostic factors. J. Pediatr., 1993; 123: 347–354
    38. Hoerger T.J., Harris R., Hicks K.A., Donahue K., Sorensen S., Engelgau M.: Screening for type 2 diabetes mellitus: a cost-effectiveness analysis. Ann. Intern. Med., 2004; 140: 689–699
    39. Ikegami H., Fujisawa T., Kawabata Y., Noso S., Ogihara T.: Genetics of type 1 diabetes: similarities and differences between Asian and Caucasian populations. Ann. NY Acad. Sci., 2006; 1079: 51–59
    40. Ilonen J., Reijonen H., Green A., Reunanen A., Knip M., Simell O., Akerblom H.K.: Geographical differences within Finland in the frequency of HLA-DQ genotypes associated with type 1 diabetes susceptibility. Eur. J. Immunogenet., 2000; 27: 225–230
    41. International Diabetes Federation: Diabetes Atlas. Second. Ref Type: Serial (Book, Monograph) 2003
    42. Kawasaki E., Matsuura N., Eguchi K.: Type 1 diabetes in Japan. Diabetologia, 2006; 49: 828–836
    43. Kukko M., Virtanen S.M., Toivonen A., Simell S., Korhonen S., Ilonen J., Simel O., Knip M.: Geographical variation in risk HLA-DQB1 genotypes for type 1 diabetes and signs of beta-cell autoimmunity in a high-incidence country. Diabetes Care, 2004; 27: 676–681
    44. Kulmala P., Savola K., Reijonen H., Veijola R., Vahasalo P., Karjalainen J., Tuomilehto-W olf E., Ilonen J., Tuomilehto J., Akerblom H.K., Knip M.: Genetic markers, humoral autoimmunity, and prediction of type 1 diabetes in siblings of affected children. Childhood Diabetes in Finland Study Group. Diabetes, 2000; 49: 48–58
    45. Lambert A.P., Gillespie K.M., Thomson G., Cordell H.J., Todd J.A., Gale E.A., Bingley P.J.: Absolute risk of childhood-onset type 1 diabetes defined by human leukocyte antigen class II genotype: a population-based study in the United Kingdom. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2004; 89: 4037–4043
    46. Levy-Marchal C., Patterson C., Green A.: Variation by age group and seasonality at diagnosis of childhood IDDM in Europe. The EURODIAB ACE Study Group. Diabetologia, 1995; 38: 823–830
    47. Levy-Marchal C., Patterson C.C., Green A.: Geographical variation of presentation at diagnosis of type I diabetes in children: the EURODIAB study. European and Dibetes. Diabetologia, 2001: 44 (suppl. 3): B75–B80
    48. Lonnrot M., Salminen K., Knip M., Savola K., Kulmala P., Leinikki P., Hyypia T., Akerblom H.K., Hyoty H.: Enterovirus RNA in serum is a risk factor for beta-cell autoimmunity and clinical type 1 diabetes: a prospective study. Childhood Diabetes in Finland (DiMe) Study Group. J. Med. Virol., 2000: 61: 214–220
    49. Lorenzen T., Pociot F., Hougaard P., Nerup J.: Longterm risk of IDDM in first-degree relatives of patients with IDDM. Diabetologia, 1994; 37: 321–327
    50. Lorenzen T., Pociot F., Stilgren L., Kristiansen O.P., Johannesen J., Olsen P.B., Walmar A., Larsen A., Albrechtsen N.C., Eskildsen P.C., Andersen O.O., Nerup J.: Predictors of IDDM recurrence risk in offspring of Danish IDDM patients. Danish IDDM Epidemiology and Genetics Group. Diabetologia, 1998; 41: 666–673
    51. Maclaren N., Lan M., Coutant R., Schatz D., Silverstein J., Muir A., Clare-Salzer M., She J.X., Malone J., Crockett S., Schwartz S., Quattrin T., Desilva M., Vander V.P., Notkins A., Krischer J.: Only multiple autoantibodies to islet cells (ICA), insulin, GAD65, IA-2 and IA-2beta predict immune-mediated (Type 1) diabetes in relatives. J. Autoimmun., 1999; 12: 279–287
    52. Maes B.D., Kuypers D., Messiaen T., Evenepoel P., Mathieu C., Coosemans W ., Pirenne J., Vanrenterghem Y.F.: Posttransplantation diabetes mellitus in FK-506-treated renal transplant recipients: analysis of incidence and risk factors. Transplantation, 2001; 72: 1655–1661
    53. Massa O., Iafusco D., D'amato E., Gloyn A.L., Hattersley A.T., Pasquino B., Tonini G., Dammacco F., Zanette G., Meschi F., Porzio O., Bottazzo G., Crino A., Lorini R., Cerutti F., Vanelli M., Barbetti F.: KCNJ11 activating mutations in Italian patients with permanent neonatal diabetes. Hum. Mutat., 2005; 25: 22–27
    54. Metz C., Cave H., Bertrand A.M., Deffert C., Gueguen-Giroux B., Czernichow P., Polak M.: Neonatal diabetes mellitus: chromosomal analysis in transient and permanent cases. J. Pediatr., 2002; 141: 483–489
    55. Moran A., Dunitz J., Nathan B., Saeed A., Holme B., Thomas W .: Cystic fibrosis-related diabetes: current trends in prevalence, incidence and mortality. Diabetes Care, 2009; 32: 1626–1631
    56. Moran A., Hardin D., Rodman D., Allen H.F., Beall R.J., Borowitz D., Brunzell C., Campbell P.W. Iii, Chesrown S.E., Duchow C., Fink R.J., Fitzsimmons S.C., Hamilton N., Hirsch I., Howenstine M.S., Klein D.J., Madhun Z., Pencharz P.B., Quittner A.L., Robbins M.K., Schindler T., Schissel K., Schwarzenberg S.J., Stallings V.A., Zipf W.B.: Diagnosis, screening and management of cystic fibrosis related diabetes mellitus: a consensus conference report. Diabetes Res. Clin. Pract., 2009; 45: 61–73
    57. Murphy R., Ellard S., Hattersley A.T.: Clinical implications of a molecular genetic classification of monogenic ß–cell diabetes. Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab., 2008; 4: 200
    58. Njolstad P.R., Sovik O., Cuesta-Munoz A., Bjorkhaug L., Massa O., Barbetti F., Undlien D.E., Shiota C., Magnuson M.A., Molven A., Matschinsky F.M., Bell G.I.: Neonatal diabetes mellitus due to complete glucokinase deficiency. N. Engl. J. Med., 2001; 344: 1588–1592
    59. Nousia-Arvanitakis S., Galli-Tsinopoulou A., Karamouzis M.: Insulin improves clinical status of patients with cystic-fibrosis-related diabetes mellitus. Acta paediatr., 2001; 90: 515–519
    60. OLmos P., A'hern R., Heaton D.A., Millward B.A., Risley D., Pyke D.A., Leslie R.D.: The significance of the concordance rate for type 1 (insulin-dependent) diabetes in identical twins. Diabetologia, 1988; 31: 747–750
    61. Owen K., Hattersley A.T.: Maturity-onset diabetes of the young: from clinical description to molecular genetic characterization. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab., 2001; 15: 309–323
    62. Patterson C.C., Dahlquist G.G., Gyurus E., Green A., Soltesz G.: Incidence trends for childhood type 1 diabetes in Europe during 1989–2003 and predicted new cases 2005–20: a multicentre prospective registration study. Lancet, 2009; 373: 2027–2033
    63. Pinhas-Hamiel O., Zeitler P.: The global spread of type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. J. Pediatr., 2005; 146: 693–700
    64. Pui C.H., Burghen G.A., Bowman W.P., Aur R.J.: Risk factors for hyperglycemia in children with leukemia receiving L-asparaginase and prednisone. J. Pediatr., 1981; 99: 46–50
    65. Rasilainen S.,Ylipaasto P., Roivainen M., Bouwens L., Lapatto R., Hovi T., Otonkoski T.: Mechanisms of beta cell death during restricted and unrestricted enterovirus infection. J. Med. Virol., 2004; 72: 451–461
    66. Reardon W ., Ross R.J., Sweeney M.G., Luxon L.M., Pembrey M.E., Harding A.E., Trembath R.C.: Diabetes mellitus associated with a pathogenic point mutation in mitochondrial DNA. Lancet, 1992; 340: 1376–1379
    67. Richardson S.J., Willcox A., Bone A.J., Foulis A.K., Morgan N.G.: The prevalence of enteroviral capsid protein vp1 immunostaining in pancreatic islets in human type 1 diabetes. Diabetologia, 2009; 52: 1143–1151
    68. Sabbah E., Savola K., Ebeling T., Kulmala P., Vahasalo P., Ilonen J., Salmela P.I., Knip M.: Genetic, autoimmune, and clinical characteristics of childhoodand adult-onset type 1 diabetes. Diabetes Care, 2000; 23: 1326–1332
    69. Sadeharju K., Hamalainen A.M., Knip M., Lonnrot M., Koskela P., Virtanen S.M., Ilonen J., Akerblom H.K., Hyoty H.: Enterovirus infections as a risk factor for type I diabetes: virus analyses in a dietary intervention trial. Clin. Exp. Immunol., 2003: 132: 271–277
    70. Schatz D.A.,Kowa H.,Winter W .E., Riley W .J.: Natural history of incidental hyperglycemia and glycosuria of childhood. J. Pediatr., 1989; 115: 676–680
    71. Shehadeh N., On A., Kessel I., Perlman R., Even L., Naveh T., Soloveichik L., Etzioni A.: Stress hyperglycemia and the risk for the development of type 1 diabetes. J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 1997; 10: 283–286
    72. Silverstein J., Klingensmith G., Copeland K., Plotnick L., Kaufman F., Laffel L., Deeb L., Grey M., Anderson B., Holzmeister L.A., Clark N.: Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care, 2005; 28: 186–212
    73. Skyler J.S., Krischer J.P., Wolfsdorf J., Cowie C., Palmer J.P., Greenbaum C., Cuthbertson D., Rafkin-Mervis L.E., Chase H.P., Leschek E.: Effects of oral insulin in relatives of patients with type 1 diabetes: The Diabetes Prevention Trial – Type 1. Diabetes Care, 2005; 28: 1068–1076
    74. Steck A.K., Barriga K.J., Emery L.M., Fialloscharer R.V., Gottlieb P.A., Rewers M.J.: Secondary attack rate of type 1 diabetes in Colorado families. Diabetes Care, 2005; 28: 296–300
    75. Thunander M., Petersson C., Jonzon K., Fornander J., Ossiansson B., Torn C., Edvardsson S., Landin-Olsson M.: Incidence of type 1 and type 2 diabetes in adults and children in Kronoberg, Sweden. Diabetes Res. Clin. Pract., 2008; 82: 247–255
    76. Urakami T., Suzuki J., Yoshida A., Saito H., Mugishima H.: Incidence of children with slowly progressive form of type 1 diabetes detected by the urine glucose screening at schools in the Tokyo Metropolitan Area. Diabetes Res. Clin. Pract., 2008; 80: 473–476
    77. Valerio G., Franzese A., Carlin E., Pecile P., Perini R., Tenore A.: High prevalence of stress hyperglycemia in children with febrile seizures and traumatic injuries. Acta Paediatr., 2001; 90: 618–622
    78. Van Den Ouweland J.M., Lemkes H.H., Ruitenbeek W ., Sandkuijl L.A., De Vijlder M.F., Struyvenberg P.A., Van De Kamp J.J., Maassen J.A.: Mutation in mitochondrial tRNA(Leu)(UUR) gene in a large pedigree with maternally transmitted type II diabetes mellitus and deafness. Nat. Genet., 1992; 1: 368–371
    79. Vandewalle C.L., Coeckelberghs M.I., De L., Du I.C.M., Schuit F.C., Pipeleers D.G., Gorus F.K.: Epidemiology, clinical aspects, and biology of IDDM patients under age 40 years. Comparison of data from Antwerp with complete ascertainment with data from Belgium with 40% ascertainment. The Belgian Diabetes Registry. Diabetes Care, 1997; 20: 1556–1561
    80. Vardi P., Shehade N., Etzioni A., Herskovits T., Soloveizik L., Shmuel Z., Golan D., Barzilai D., Benderly A.: Stress hyperglycemia in childhood: a very high risk group for the development of type I diabetes. J. Pediatr., 1990; 117: 75–77
    81. Verge C.F., Gianani R., Kawasaki E., Yu L., Pietropaolo M., Jackson R.A., Chase H.P., Eisenbarth G.S.: Prediction of type I diabetes in first-degree relatives using a combination of insulin, GAD, and ICA512bdc/IA-2 autoantibodies. Diabetes, 1996; 45: 926–933
    82. Verge C.F., Stenger D., Bonifacio E., Colman P.G., Pilcher C., Bingley P.J., Eisenbarth G.S.: Combined use of autoantibodies (IA-2 autoantibody, GAD autoantibody, insulin autoantibody, cytoplasmic islet cell antibodies) in type 1 diabetes: Combinatorial Islet Autoantibody Workshop. Diabetes, 1998; 47: 1857–1866
    83. Von Muhlendahl K.E., Herkenhoff H.: Long-term course of neonatal diabetes. N. Engl. J. Med., 1995; 333: 704–708
    84. Warram J.H., Krolewski A.S., Gottlieb M.S., Kahn C.R.: Differences in risk of insulin-dependent diabetes in offspring of diabetic mothers and diabetic fathers. N. Engl. J. Med., 1984; 311: 149–152
    85. Weets I., Kaufman L., Van Der A.B., Crenier L., Rooman R.P., De Block C., Casteels K., Weber E., Coeckelberghs M., Laron Z., Pipeleers D.G., Gorus F.K.: Seasonality in clinical onset of type 1 diabetes in Belgian patients above the age of 10 is restricted to HLA-DQ2/DQ8-negativemales,which explains themale to female excess in incidence. Diabetologia, 2004; 47: 614–621
    86. World Health Organisation: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. WHO/NCD/NCS/99.2. Geneva. Ref Type: Report. 1999
    87. Yankaskas J.R., Marshall B.C., Sufian B., Simon R.H., Rodman D.: Cystic fibrosis adult care: consensus conference report. Chest, 2004; 125: S1–S39
    88. Yoon J.W., Austin M., Onodera T., Notkins A.L.: Isolation of a virus from the pancreas of a child with diabetic ketoacidosis. N. Engl. J. Med., 1979; 300: 1173–1179

    Konflikt interesów
    Autorzy nie zgłosili konfliktu interesów.
  • Rozpoznawanie i leczenie cukrzycy u dzieci i młodzieży

    Aktualne (2014) wytyczne International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD)
    Medycyna Praktyczna Pediatria, Wydanie Specjalne 5/2015

    Drogowskaz dla lekarza

    Jak rozpoznawać i leczyć stan przedcukrzycowy i cukrzycę typu 2?

    Napisz do nas

    Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
    Pomóż redagować portal.
    Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.